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ESPECIALIDAD EN ENFERMERIA GENERAL
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
INSUFICIENCIA RENAL CRONICA
DIALISIS PERITONEAL
Alumno: Saúl Díaz Guerrero
Materia: Clínicas de Enfermería
Profesora: Elsa Morales Chavarria
Chalco, Estado de México Septiembre 2008
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA (I.R.A.)
Se define como un rápido deterioro de la función renal que produceelevación de urea y creatinina en el curso de días o semanas. El volumen de diuresis está reducido en dos terceras partes de los casos (insuficiencia renal aguda oligúrica u oligoanúrica), manteniéndose conservada en el resto (insuficiencia renal aguda no oligúrica). Es potencialmente reversible. Produce trastornos hidroelectrolíticos graves: hiperpotasemia, acidosis, hipocalcemia, hiponatremia,hiperfosfatemia, hipermagnesemia. El sedimento y el monograma urinario son de utilidad en el diagnóstico etiológico. Cuando existe hipercalcemia, ésta es probablemente la causa del FRA (ya sea neoplásica, secundaria a hiperparatiroidismo o de otra etiología).
ETIOLOGIA
1) Insuficiencia pre renal (descenso de perfusión renal).
• Disminución absoluta del volumen de sangre efectivo.
– Hemorragia.- Pérdidas cutáneas: quemaduras, sudor.
– Pérdidas gastrointestinales: diarrea, vómitos.
– Pérdidas renales: diuréticos.
– Tercer espacio: peritonitis, quemaduras.
• Disminución relativa del volumen de sangre efectivo.
– Insuficiencia cardíaca congestiva.
– Arritmias.
– Cirrosis hepática: ascitis, síndrome hepatorrenal.
– Síndrome nefrótico.
– Hipotensión de cualquier etiología.
-Fracaso hemodinámico intraglomerular:
› Antiinflamatorios no esteroideos.
› Inhibidores del enzima de conversión.
› Hipercalcemia.
› Aminas vasoconstrictoras.
• Oclusión arterial.
– Tromboembolismo bilateral.
– Tromboembolismo de un riñón solitario.
– Aneurisma de la arteria renal o aorta.
2) Insuficiencia parenquimatosa.
• Alteraciones vasculares.
– Vasculitis.
– Hipertensión arterialmaligna.
– Sustancias vasoconstrictoras.
– Eclampsia.
– Microangiopatía trombótica.
– Estados de hiperviscosidad.
– Antiinflamatorios no esteroideos.
– Hipercalcemia.
• Alteraciones glomerulares.
– Glomérulo nefritis agudas.
• Alteraciones tubulares.
– Necrosis tubular isquémica.
› Hipotensión profunda: hemorragia, shock, ICC.
› Riñón trasplantado.
› Fármacos vasoconstrictores.- Necrosis tubular tóxica.
› Nefrotóxicos.
Antibióticos (aminoglucósidos, anfotericina B, etc.)
CURSO CLÍNICO Y COMPLICACIONES.
Puede haber sobrecarga de volumen intravascular, hiperpotasemia, hiponatremia, hiperfosfatemia, hipocalcemia, hipermagnesemia y también un síndrome urémico). La sobrecarga hídrica se manifiesta por edemas, aumento de la presión venosa, aumento del peso corporal y,a veces, edema agudo de pulmón. Puede haber HTA (17%). La hiperpotasemia es frecuente y contribuyen a ella la acidosis metabólica, el estado catabólico y la rabdomiólisis. Puede producir: arritmias, bloqueos y a veces muerte súbita. Además, puede producir parálisis, paresias, parestesias, hiperreflexia e insuficiencia respiratoria. Cifras por debajo de 6 mEq/l son asintomáticas. Es frecuente lahiperuricemia asintomática (12 a 15 mmol/l). La hiperfosfatemia se da sobre todo en la rabdomiólisis y estados muy catabólicos, hemólisis o lisis tumoral. Puede haber hipocalcemia por el depósito metastásico de fosfato cálcico cuando el producto Cax P >70. También contribuye la resistencia periférica a la PTH. La hipermagnesemia es frecuente por la disminución de la excreción de magnesio y puededar clínica de calambres, convulsiones y arritmias. La anemia es leve y multifactorial por descenso de la eritropoyesis, la hemólisis, las hemorragias, la hemodilución y reducción de la vida media de los hematíes. Son frecuentes la prolongación del tiempo de hemorragia y la disfunción de los leucocitos. Lo primero es debido a la dificultad de la agregación plaquetaria y la disfunción del factor…
