ÁCIDO ACETILSALICÍLICO
– Farmacocinética: el ácido acetil salicílico se absorbe rápidamente en el estómago e intestino delgado.
Se alcanzan concentraciones significativas 30 minutos después de la ingestión, el valor máximo se alcanza en 2 horas. La absorción puede ser influenciada por varios factores: el tiempo de desintegración y disolución de las tabletas, el pH presente en el momento enel estómago e intestino delgado y el tiempo de vaciamiento gástrico. Se distribuye ampliamente por todo el organismo. Se metaboliza en el hígado y se elimina por vía urinaria, según la concentración plasmática de salicilato libre y del pH urinario. La variación del pH hacia la alcalinidad favorece la eliminación. La vida media varía entre 2 y 40 horas conforme aumenta la dosis de salicilatoingerido hasta la sobredosis aguda. El ácido acetil salicílico inhibe la liberación de ADP por plaquetas y la agregación plaquetaria mediante la modificación de las enzimas precursoras de prostaglandinas y tromboxano. A pesar de que el ácido acetil salicílico desaparece rápidamente en el organismo sus efectos sobre las plaquetas se mantienen a lo largo de la vida de las mismas. El ácido acetilsalicílico inhibe directamente la actividad de la oxigenasa, reduciendo la formación de precursores de la prostaglandina y tromboxanos a partir del ácido araquidónico. Los salicilatos inhiben en forma competitiva la formación de prostaglandinas. Como antiagregante plaquetario el ácido acetil salicílico actúa como donador de grupos acetil a la membrana de las plaquetas. Los otros salicilatos no poseen estaactividad. También contribuye a este último efecto, la inhibición que produce el ácido acetil salicílico de la ciclo oxigenasa de las plaquetas, previniendo la formación del agente estimulador de la agregación plaquetaria el tromboxano A2. Adicionalmente es posible que inhiba la formación del inhibidor de la agregación plaquetaria la prostaciclina (prostaglandina 12), esta última acción esreversible. Los efectos mencionados están relacionados con la dosis administrada. Dosis por debajo de 100 mg al día no inhiben la producción de producción. No se ha determinado cual es la dosis óptima que suprime la formación de tromboxano.
Sistema respiratorio: edema pulmonar por el incremento de la permeabilidad capilar e inhibición de prostaciclinas con la subsecuente alteración de la interacciónentre vasos y plaquetas; el riesgo de edema se incrementa en personas mayores fumadoras.
Sangre: alteración en la función plaquetaria; puede interferir con el metabolismo de la vitamina K y por tanto con la síntesis de factores de coagulación, lo que favorece la presencia de hemorragias por incremento en el tiempo de protrombina (PT).
Metabolismo de carbohidratos: se puede desarrollarhipoglucemia con neuroglucopenia aunque se mantengan cifras de glucemia normales.
– Interacciones: Muchos medicamentos pueden utilizarse conjuntamente con los salicilatos, sin embargo es posible que puedan producirse interacciones, requiriendo el ajuste de la dosis de uno o ambos preparados, con los siguientes medicamentos: anticoagulantes orales, heparina, carbenicilina inyectable, dipiridamol,divalproato, ácido valproico, AINES, ketoconazol, norfloxacina, tetraciclinas, metotrexato, antidiabéticos orales, vancomicina, probenecid, alcalinizantes urinarios.
Acetazolamida: los salicilatos desplazan la acetazolamida de sus puntos de unión a las proteínas plasmáticas y también disminuyen la excreción renal de esta. Por lo tanto, se pueden desencadenar efectos tóxicos de la acetazolamida sobreel sistema nervioso central. Por su parte, la acetazolamina puede aumentar la eliminación urinaria de los salicilatos aumentando el pH urinario.
Anticoagulantes: el riesgo de hemorragias aumenta si se administra ácido acetilsalicílico a pacientes bajo tratamiento anticoagulante. La aspirina desplaza a la warfarina unida a las proteínas plasmáticas y aumenta el riesgo de hemorragias durante los…
