Aterosclerosis.
Alteración patológica de las arterias coronarias caracterizada por el depósito anormal de lípidos y tejido fibroso en la pared arterial, que desorganiza la arquitectura y reduce en forma variable, el flujo sanguíneo al miocardio. Se caracteriza por la presencia de depósitos de lípidos en la capa íntima de las arterias, ya sea de grande, mediano o pequeño calibre produciendo con eltiempo, la denominada placa de ateroma, que obstruye parcial o totalmente la luz arterial llevando a la isquemia miocárdica. Recordemos que la isquemia es el sufrimiento celular causado por la disminución transitoria o permanente del riego sanguíneo y consecuente disminución del aporte de oxígeno también conocido como hipoxia, de nutrientes y la eliminación de productos del metabolismo de untejido biológico.
Arteria normal sin placa de ateroma.
Arteria con placa de ateroma.
La aorta es la arteria que con mayor frecuencia es afectada, siguiendo a esta las arterias coronarias que irrigan el corazón, las arterias cerebrales y las arterias periféricas que van hacia la parte inferior del cuerpo, es decir, hacia las extremidades inferiores.
La aterogénesis inicia con la lesión endotelialque facilita la fijación de macrófagos a la capa intima del vaso sanguíneo. Estos macrófagos comienzan a acumular colesterol sin un control que proviene de las LDL, degenerando en células espumosas y formando la placa joven. Estos macrófagos pueden inducir a la proliferación de células musculares lisas, que favorecen la acumulación de más lípidos, colágeno, elastina, proteoglicanos.
Laasociación de hipercolesterolemia y aterogénesis está ampliamente comprobada en las hiperlipoproteinemias con elevación de LDL se produce lesión en el endotelio sobre todo en aquellas zonas sometidas a flujos turbulentos. La superficie endotelial lesionada permite el paso del colesterol que es atraído por receptores específicos para la LDL en las células musculares lisas, especialmente en aquellas quemigran hacia la íntima.
Otro papel importante en la aterogénesis son las plaquetas. Las plaquetas se adhieren a la lesión endotelial y liberan tromboxano A 2 (TXA2), el cual es proagregante y vasoconstrictor, y que es fácilmente inhibido por el acido acetil salicílico o aspirina; simultáneamente, las plaquetas liberan endoperóxidos que potencian la síntesis en la pared arterial de prostaciclinala cual tiene acción antiagregante y vasodilatadora, puesto que actúan principalmente previniendo la formación y agregación plaquetarias en relación con la coagulación de la sangre. Entre el tromboxano y prostaciclina debe de haber un equilibrio ya que si no lo hay es un factor importante en el desarrollo de la aterogénesis.
También se ha observado que las altas concentraciones de HDL en el plasmadisminuyen la incidencia y progresión de la aterosclerosis. Las moléculas de HDL atraviesan fácilmente la pared arterial y pueden transportar colesterol fuera de las células musculares lisas.
Factores de riesgo.
-Herencia. No se ha comprobado que sea un factor de riesgo, pero es un hecho conocido que estas patologías aparecen con mayor frecuencia en pacientes con antecedentes familiares de laenfermedad.
-Sexo. La angina de pecho, el infarto del miocardio y la muerte súbita afectan al sexo masculino. Dado que la frecuencia de aterosclerosis y sus complicaciones cardiovasculares aumentan en la mujer después de la menopausia, se ha postulado que las hormonas sexuales femeninas ejercen algún efecto benéfico en la prevención o retardo de aparición o progresión de la aterosclerosis.
-Dietarica en grasas. Se manejaron diversos estudios epidemiológicos de migración de poblaciones y estos muestran una clara asociación con el estilo de vida y la dieta. Una dieta rica en grasas y colesterol es generalmente requerida para la inducción de ateroesclerosis, considerando la disponibilidad de alimentos que se refiere a la accesibilidad de adquirir alimentos de forma fácil para satisfacer…
